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Desde la Comisión de Formación del Colegio, os animamos a participar en estas sesiones pues proveen de documentos y posiciones que podréis aplicar a vuestra práctica profesional. Sin una adecuada actualización de la evidencia científica en los tratamientos, diagnósticos y seguimientos de la terapia nutricional, la práctica profesional puede no cubrir todos los aspectos que necesariamente deben ser aplicados y son demandados por pacientes y clientes.
Una dietista-nutricionista actualizada, es sinónimo de una profesional competente.
Autoras del resumen: Jadwiga Anna Konieczna, Rocío Zamanillo Campos, Alicia Julibert García, Marta Oñate Mayans y Maite Colomar
Asistentes a la sesión: Rocío Zamanillo Campos, Alicia Julibert García, Jadwiga Anna Konieczna, Hilda Carolina Holzmann Bartaburu, Marta Oñate Mayans, Marta Regis Crespí y Selena Borrachero Almodóvar y Maite Colomar Ferrer.
01/12/16
El pasado 3 de diciembre tuvo lugar en el CODNIB la primera sesión de trabajo conjunto para tratar el tema de intolerancia a la histamina (IH). Fue una sesión amena y fructífera donde participaron 8 dietistas-nutricionistas colegiadas. Parte de la sesión la dedicamos a debatir las controversias que hay sobre alimentos recomendados o desaconsejados habitualmente en la IH versus la evidencia científica que hay al respeto, comentamos bibliografía reciente y experiencias con pacientes. A continuación os hacemos un resumen sobre la IH, que deriva de un trabajo más amplío al que accedieron los participantes de la sesión.
Una dietista-nutricionista actualizada, es sinónimo de una profesional competente.
La IH no es muy conocida a nivel sanitario y sus síntomas se parecen mucho a alergias o intolerancias alimentarias, por lo tanto, esta afección puede estar en muchos casos infra diagnosticada. Se estima que aproximadamente el 1-3% de la población tiene IH y el 80% de esta población son pacientes de mediana edad.
La IH es una condición patológica que resulta de un desequilibrio de la histamina acumulada y su capacidad de degradación. En muchos casos la IH puede ser transitoria y la persona afectada podrá volver a una dieta normal, una vez superado ese periodo.
La principal causa de la IH es la alteración en la capacidad de degradación enzimática de la enzima diamine oxidase (DAO) responsable de la degradación de la histamina extracelulary puede ser debido a:
Otras causa es la activación de los mastocitos (células del sistema inmune capaces de sintetizar la histamina y actuar en la mediación de procesos inflamatorios y alérgicos), en procesos alérgicos (dependientes de IgE) y enfermedades atópicas, enfermedad de la activación de los mastocitos y ciertos factores químicos y físicos (temperaturas extremas, traumas).
Por otra parte, las bacterias que habitan el intestino grueso pueden ser otra fuente de producción de histamina ya que son capaces de degradar la histidina contenida en los alimentos en forma histamina, contribuyendo así a los niveles de la histamina circulante.
Los factores exógenos que contribuyen a la IH incluyen:
Dependiendo de la expresión de los receptores H1, H2, H3 y H4 de la histamina en el organismo, los síntomas pueden manifestarse en los múltiples órganos y tejidos, incluyendo los siguientes:
El diagnóstico de IH es difícil. Los niveles de histamina en plasma se consideran normales entre 0.3 y 1ng/mL. Cada individuo tiene un nivel de tolerancia distinto, pero concentraciones elevadas provocan síntomas de intolerancia a la histamina incluso en sujetos sanos.
En el proceso diagnóstico se debe descartar mastocitosis sistémica mediante análisis de la triptasa sérica y alergias mediante test de hipersensibilidad cutánea.
Se considera que una persona es intolerante a la histamina cuando sufre 2 o más síntomas y mejora ante una dieta libre de histamina (con tratamiento antihistamínico).
Para el diagnóstico de la IH se ha considerado como gold estándar la provocación oral, tras un mes de dieta baja en histamina, mediante una sobrecarga con 0.5-1mg/kg de histamina y mediciones de histamina en plasma. No obstante, esta práctica está poco extendida por sus potenciales riesgos en individuos sensibles y se ha criticado que en algunos casos los efectos no permiten distinguir entre sujetos sanos e intolerantes.
En la práctica clínica seutiliza para ayudar al diagnóstico de IH la determinación de la actividad sérica de la DAO en unidades de degradación de la histamina (HDU) que corresponde a la actividad DAO que degrada 1pmol/mL(0.11ng/ml).
La intolerancia se considera muy probable cuando la actividad DAO es <40HDU (o <3U/mL), define una intolerancia posible entre 40-80HDU (o 3-10U/mL ) y es poco probable por encima de 80HDU (o >10U/mL). No obstante, hay personas con niveles normales de DAO que responden positivamente a una dieta baja en histamina y otras personas con niveles moderadamente bajo totalmente asintomáticos.
Por último, se ha descrito un test de sensibilidad cutánea (prick test) en 50 minutos para la IH. Se lleva a cabo con una solución al 1% de histamina dihidroclorato (que suele ser el control positivo de todos lo tests de este tipo cuando se valoran alergias) y se considera positivo cuando el diámetro de la reacción supera los 3mm entre los 15 y los 50 minutos tras la punción subcutánea.
El tratamiento dietético se basará en:
Como la exposición a la histamina va más allá de causas dietéticas, en algunos casos se prescribe antihistamínicos para paliar los síntomas, aunque puede ser contraproducente. En algunos casos se podría valorar la necesidad de suplementar la vitamina C, B6, zinc o cobre aunque hay muy poca literatura al respecto. También existen cápsulas de DAO que se pueden utilizar como parte del tratamiento para ayudar a degradar la histamina.
El contenido de aminas biógenas en los alimentos depende de la presencia de aminoácidos libres y microorganismos con actividad decarboxilasa y factores de temperatura, pH, presencia de vitaminas y cofactores.
La histamina y otras aminas biógenas están presentes en la gran mayoría de los alimentos pero, como queda reflejado en una reciente revisión de San Mauro et al 2016, las fuentes de referencia disponibles no reflejan un consenso homogéneo y la variación entre los alimentos hace imposible la estimación exacta del contenido en aminas. Un mismo alimento puede contener un alto, moderado o bajo contenido en histamina.
Para tener un punto de referencia podemos decir que los alimentos y bebidas que fermentan con mayor facilidad son más susceptibles de contener valores elevados de histamina; quesos semi o curados, chucrut, salsa de soja, embutidos, ahumados, conservas y semiconservas, procesados y comida preparada, bebidas alcohólicas, algunas frutas como la fresa, algunas verduras como la berenjena o espinaca, alimentos en mal estado (ver bibliografía imprescindible para más información).
Como las bases de datos de alimentos son limitadas, se puede valorar el contenido de histidina en los alimentos, cuya descarboxilación dará lugar a una mayor concentración de histamina Las tablas de composición de alimentos de USDA sí incluyen niveles de histidina y tiramina.
Otros alimentos a considerar en casos de IH son;
Cada persona afectada de IH tiene un umbral de tolerancia a la histamina diferente y sus síntomas son muy variables, además los niveles de tolerancia pueden variar durante el tiempo. Por todo esto, una vez realizada con éxito la dieta baja en histamina, esta debe ser progresada y personalizada según los niveles de tolerancia.
Los síntomas de IH no siempre aparecen tras la ingesta de alimentos problemáticos ya que puede ser por acumulación de histamina, no obstante, un registro de ingesta de alimentos y síntomas puede ser muy útil.
Hay estudios que indican que tras 6 meses o un año de dieta controlada en histamina mejora los niveles de DAO (si estaban bajos) y la tolerancia a la ingesta de histamina mejora.
Dirección de la Sesión: Rocío Zamanillo
Asistentes a la sesión: Maria Joana Mateu, Marta Oñate, Bàrbara Vanrell, Marta Regis, Georgina Dávila y Selena Borrachero
A continuación se adjuntan los documentos trabajados durante la sesión
ALIMENTS I FÀRMACS
Interaccions, efectes secundaris sobre el control del pes corporal, noves perspectives d’ús dels antidiabètics orals, eficàcia de la dietoteràpia i fonts d’informació
ÍNDEX
A) INTRODUCCIÓ AL TEMA
A) INTRODUCCIÓ AL TEMA
Una interacció farmacològica és el procés a través del qual es produeix una modificació de l’efecte del fàrmac, causada per la presència de substàncies (aliments, alcohol, additius, altres fàrmacs…) que són administrades de forma simultània al pacient. Aquesta interacció pot ocasionar un problema clínic tant si produeix un increment de l’efecte del fàrmac (major toxicitat) com si produeix una disminució dels seus efectes (menor efecte terapèutic)(1).
Per altra banda, una interacció entre un medicament i un aliment es pot definir com (2):
Una interacció es considera clínicament rellevant quan l’activitat terpèutica i/o toxicitat d’un fàrmac es modifica de tal manera que fa falta un reajustament de la posologia del medicament o una altra intervenció mèdica al provocar reaccions adverses o una falta d’eficàcia important.
La proporció de reaccions adverses degudes a interaccions entre medicaments i aliments no es coneix exactament i, en moltes ocasions, només quan es produeix una reacció adversa greu aquest tema reb l’atenció deguda (2) i, molt sovint, aquest no és el cas. És per això que des d’un punt de vista epidemiològic existeix certa discrepància sobre quina és la importància real de les interaccions farmacològiques sobre la salut de la població (1).
Per altra banda, les interaccions entre medicaments i aliments no es detecten amb tanta facilitat com les interaccions entre medicaments, encara que la seva freqüència potencial és molt major ja que els aliments són les substàncies que més s’associen als medicaments (2).
Uns dels factors que potencialment podria contribuir a la falta d’atenció d’aquestes situacions són:
Tot i que la seva influència sobre la salut general pot ser relativa en la gran majoria dels casos es tracta d’un problema evitable (1) pel que l’elaboració d’una correcta història clínica i dietètica del pacient pot ajudar a disminuïr el risc que suposen les interaccions farmacològiques per la salut.
Alguns factors predisposants a l’aparició d’interaccions farmacològiques són:
Fàrmacs amb marge terapèutic estret (Imatge 1).
Fàrmacs amb una curva dosi-efecte de gran pendent.
Fàrmacs que per ser eficacços cal mantenir una concentració plasmàtica constant.
Bibliografia apartat A
B) INTERACCIONS FÀRMACS-ALIMENTS
Existeixen diferents maneres de classificar les interaccions: interacció fàrmac-aliment, interacció aliment-fàrmac, etc. En aquesta sessió classificarem les interacccions segons els seu mecanisme d’acció en: interaccions físico-químiques, farmacocinètiques i farmacodinàmiques.
Són reaccions degudes a fenòmens purament físico-químics i no intervenen processos fisiològics de l’organisme. El resultat és casi sempre una disminució de la quantitat de fàrmac o de nutrient que s’absorbeix. Es poden produïr per diferents mecanismes(2):
Són aquelles interaccions que es produeixen com a conseqüència de la modificació d’algunes de les etapes de la farmacocinètica normal del fàrmac, és a dir, en alguna de les següents etapes que es poden abreviar amb l’acrònim LADME:
Liberación (Alliberació) à la velocitat de disgregació d’un fàrmac depèn de les condicions fisiològiques tals com el pH, motilitat i secrecions gàstriques que poden ser afectades per la presència d’aliments.
Absorció à els aliments poden actuar a diferents nivells: retardar el buidament gàstric, augmentar la motilitat intestinal, estimular les secrecions GI, modificar l’aclariment presistèmic dels fàrmacs a nivell hepàtic.
Distribució à els mecanismes d’interacció poden ser deguts a un desplaçament de la unió a PP o bé per un dèficit de PP per una alimentació inadequada.
Metabolisme à els mecanismes d’interacció poden ser deguts a que els aliments aporten substrats necessaris per les reaccions de conjugació, els aliments poden provocar inducció o inhibició dels sistemes enzimàtics, els aliments produeixen canvis en el fluxe sang esplénico-hepàtica.
És interessant destacar que, tot i que la majoria de processos de metabolització es produeixen a nivell hepàtic, els isoenzims responsables d’aquestes reaccions es troben a molts teixits i el CYP 3A4, que és el més abundant del citocrom P450, i que és el responsable de la biotransformació de més del 50% dels fàrmacs, es troba en concentració elevada a la mucosa de l’intestí prim (2).
Excreció à els mecanismes d’interacció poden ser deguts a la competició pels sistemes de reabsorció a nivell tubular o modificacions del pH de l’orina.
En general tenen com a conseqüència una variació en la concentració plasmàtica del fàrmac i per tant poden augmentar o disminuïr la seva activitat terapèutica o retardar-la.
Les ineraccions es poden produïr en els receptors farmacològics o per sinèrgies funcionals i per alteració dels sistemes de transport cel·lulars. Tenen com a conseqüència canvis en l’efecte del fàrmac com a conseqüència d’una potenciació (agonistes) o una disminució (antagonsites) dels efectes propis de la substància.
Aquest tipus d’interaccions són menys freqüents tot i que n’hi ha alguna de rellevant com és el cas de la vitamina K i els anticoagulants orals que veurem a continuació, la regalèssia i els antihipertensius o l’alcohol i els fàrmacs que actuen a nivell d’estimulació o depressió del sistema nerviós central.
– Administració SEPARADA de les menjades: 1 hora abans de menjar o 2 hores deprés d’haver menjat.
– Administració dels fàrmacs AMB les menjades: durant o després de les menjades.
En aquest gràfic es pot apreciar els canvis que es produeixen només pel fet de prendre els fàrmacs amb o sense aliments.
Font: Mestres y Duran. Farmacología en Nutrición.
Bibliografia punts 1 i 2 apartat B
3.1. El tamoxifeno (fàrmac utilitzat en el tractament del càncer d epit) i el consum de soja.
3.1.1. De quina manera poden influir els fitoestrògens de la soja en el tractament amb tamoxifè?
En pacientes con cáncer de mama, a nivel tumoral, tamoxifeno actúa principalmente como un anti-estrógeno, previniendo la unión del estrógeno al receptor estrogénico (1).
La soja, también conocida como Glycine max, contiene la clase de fitoestrógenos conocidos como isoflavonas, específicamente, genisteína, daidzeína, gliciteína, biochanina A y formononetina. Las isoflavonas se parecen a 17-beta-estradiol en su estructura, y como tales son capaces de unirse al receptor de estrógeno (ER) in vitro, comportándose como un modulador selectivo del receptor de estrógeno natural (SERM). Por ejemplo, se ha encontrado que las isoflavonas de soja ejercen actividad agonista y antagonista parcial de ER dependiendo de las concentraciones locales de estrógenos, con propiedades antagonistas en concentraciones similares a los niveles premenopáusicas y propiedades agonistas con niveles posmenopáusicos (2).
No está claro si las isoflavonas de la soja afectan al cáncer de mama, especialmente al cáncer de mama de receptores de hormonas positivos. Las isoflavonas pueden afectar a la capacidad de la terapia hormonal de hacer su trabajo si ambas moléculas compiten para ingresar en los mismos receptores de estrógeno. Si las isoflavonas envían una señal estrogénica más débil al receptor en comparación con el tamoxifeno (y con el estrógeno del cuerpo), las isoflavonas podrían ser capaces de reducir el crecimiento de las células de la mama que depende del estrógeno. Sin embargo, si las isoflavonas envían a las células de la mama una señal estrogénica más fuerte que el tamoxifeno, se origina un problema (3).
Varios factores influyen en la actividad biológica de las isoflavonas de soja en el cuerpo. Primero, las isoflavonas de soja muestran selectividad hacia ER-ß sobre ER- α. Esto es importante porque ERß parece estar asociado con efectos antiproliferativos y anticarcinogénicos, mientras que se cree que ERα promueve la carcinogénesis, y es la forma medida clínicamente en el tratamiento de pacientes con cáncer de mama. En la mama, ERß se encuentra en las células epiteliales ductales y lobulares, así como en las células del estroma, mientras que ERα se encuentra solo en las células epiteliales y no en el estroma de la mama. Por otra parte, ERα es el receptor utilizado para clasificar el cáncer de mama ER positivo, y aquel a través del cual el tamoxifeno ejerce sus efectos antiproliferativos.Algunos han sugerido que ERß funciona como un posible gen supresor tumoral, señalando evidencia de que ERß puede controlar la proliferación inducida por ERα, y esa expresión se pierde en muchos tumores de mama. Si la soja activa preferencialmente ERß, esto puede explicar sus efectos quimiopreventivos.
En segundo lugar, la evidencia preclínica ha demostrado que bajo condiciones de alta concentración de estrógenos similares a los niveles premenopáusicos, las isoflavonas de soja actúan como antagonistas de ER, mientras que en condiciones de bajo nivel de estrógeno comparable a los niveles posmenopáusicos, son agonistas de ER (4).
3.1.2 És contraproduent consumir suplements de fitoestrògens de soja si s’està amb tractament per càncer de pit? I el consum de soja i derivats pot influir-hi també?
Hasta que se aclare el panorama, muchos médicos recomiendan que las mujeres que reciben terapia hormonal o que están diagnosticadas con cáncer de mama de receptores de estrógeno positivos eviten los suplementos de soja, debido a que contienen concentraciones elevadas de isoflavonas. Sin embargo, en general, puedes comer cantidades moderadas de alimentos de soja como parte de una dieta balanceada. Entre 1 y 3 porciones de soja por día (una porción equivale a alrededor de media taza) es similar a la ingesta diaria de soja de una mujer japonesa promedio. Si recibes terapia hormonal para combatir un cáncer de mama de receptores de hormonas positivos y te preocupan los efectos de los fitoestrógenos, pregúntale a tu médico o nutricionista diplomado cuánta soja puedes comer (3).
3.1.3 Es coneixen dades sobre les quantitats que s’han de consumir de fitoestrògens perquè s’observi l’efecte? Amb quina quantitat de soja i/o derivats de soja s’hi arribaria?
Siete estudios incluidos de esta revisión investigaron el efecto de la soja en combinación con terapias hormonales: tamoxifeno e inhibidores de la aromatasa.Cuatro estudios de cohortes y tres ECA no informaron diferencias significativas con respecto a los resultados del tratamiento o las tasas de efectos adversos asociados con el uso de soja entre las mujeres que recibían terapia con tamoxifeno.
Existe una falta de evidencia que muestre daño por el uso de soja con respecto al riesgo de cáncer de mama o recurrencia, según los datos de observación a largo plazo. La ingesta de soja consistente con la dieta japonesa tradicional (2-3 raciones diarias, que contienen 25-50 mg de isoflavonas) puede proteger contra el cáncer de mama y la recurrencia. Los ensayos en humanos muestran que la soya no aumenta el estradiol circulante ni afecta los tejidos diana que responden a los estrógenos. Los datos prospectivos de uso de soja en mujeres que toman tamoxifeno no indican unaumento en el riesgo de recurrencia (2).
3.1.4 Conclusión
El consumo de soja puede asociarse con un menor riesgo de incidencia, recurrencia y mortalidad del cáncer de mama. Esta revisión sugiere que, por el contrario, el consumo de soja puede proteger contra el desarrollo de cáncer de mama, y menos, la recurrencia del cáncer de mama y la mortalidad, aunque esto se basa solo en datos de observación. La soja no tiene efectos estrogénicos en los humanos. El consumo de soja consistente con una dieta tradicional japonesa parece seguro para los sobrevivientes de cáncer de mama. Si bien no hay evidencia clara de daño, se requieren mejores pruebas que confirmen la seguridad antes de que se pueda recomendar el uso de isoflavonas a altas dosis (≥100 mg) en pacientes con cáncer de mama.
Se necesitan ensayos más largos y a largo plazo para definir mejor estos efectos. En particular, se necesita investigación para identificar más claramente los posibles subgrupos de mujeres que pueden beneficiarse de forma diferencial de la soja o no, según el estado del receptor y / o el uso de la terapia antiestrógeno. Mientras tanto dado que el efecto general de la soja, si corresponde, parece ser protectora tanto para la incidencia como para la recurrencia del cáncer de mama, el consumo moderado de soja parece ser seguro y posiblemente beneficioso para la mayoría de las mujeres (2).
Bibliografía apartado 3.1
4.1. Deficiència de vitamina B12 associada al consum de IBPs (Inhibidors de la Bomba de Protons) com l’omeprazol.
Los inhibidores de la bomba de protones (IBP), también pueden alterar la absorción de vitamina B12. Para una correcta absorción es esencial la acción del ácido gástrico que a nivel estomacal permite liberar a la vitamina de las proteínas ingeridas. Una vez en forma libre la vitamina B12, se unirá al factor intrínseco y se absorberá en la parte terminal del íleo. La supresión de la secreción de ácido gástrico producida por los IBP, y también por los antihistamínicos H2, puede dar a situaciones de malabsorción de la vitamina B12 (1).
Los inhibidores de la bomba de protones (por ejemplo, omeprazol y lansoprazol), usados en la terapia del síndrome de Zollinger-Ellison y en la enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE), reducen notablemente la secreción de ácido estomacal requerida para la liberación de la vitamina B12 de los alimentos, aunque no de la de los suplementos. Se ha encontrado que la utilización a largo plazo de inhibidores de la bomba de protones disminuye los niveles sanguíneos de vitamina B12. Sin embargo, la deficiencia de vitamina B12 generalmente no se desarrolla hasta por lo menos después de tres años de terapia continua (3-4). No se establece ningún riesgo real en caso de consumo puntual o de corta duración.
El déficit de vitamina B12 es frecuente en personas de edad avanzada, por su mayor consumo de IBPs como consecuencia de la plurimedicación. Un déficit prolongado de vitamina B12 se puede manifestar por alteraciones cutáneas (hiperpigmentación, vitíligo), gastrointestinales (glositis, ictericia), hematológicas (anemia macrocítica o megaloblástica, trombocitopenia) y neuropsiquiátricas (trastorno cognitivo o de la marcha, irritabilidad, neuropatía periférica, debilidad).
En caso de ser necesario un tratamiento con estos fármacos es recomendable utilizar la dosis más baja posible que alivie los síntomas (como omeprazol 10 mg al día) o de manera intermitente según los síntomas (omeprazol 10–20 mg al día cuando sea necesario) y evaluar de manera periódica la necesidad de un tratamiento a largo plazo y considerar los riesgos, sobre todo en las personas de edad avanzada con elevada comorbididad.
Con los datos disponibles, no se recomienda la vigilancia de las concentraciones de vitamina B12 ni la administración profiláctica de suplementos de vitamina B12 en todos los pacientes tratados. Sí parece prudente, sin embargo, una supervisión periódica de los niveles de vitamina B12 en los pacientes en tratamiento prolongado y con más riesgo de déficit, como las personas de edad avanzada. En el caso de existir déficit valorar si retirar el fármaco o suplementar este déficit con vitamina B12 (5).
De existir déficit el Instituto Linus Pauling recomienda que los adultos mayores de 50 años tomen entre 100 a 400 μg/día de vitamina B12 suplementaria (6).
4.2. Estatines (medicaments hipolipemiants) i ciclosporina (immunosupressor) i consum d’aranja (pomelo) (inhibeix el metabolisme hepàtic per inhibició del Citocrom P450).
4.2.1 Quines conseqüències pot tenir en els pacients?
Mecanime: El suc d’aranja inhibeix l’enzim CYP 3A4, del citocrom P450. Aquesta interacció té lloc a nivell dels enteròcits de l’intestí prim i a nivell hepàtic. Els responsables de l’aranja de produïr aquest efecte són els flavonoides: narigina i naringerina, entre altres i estudis més recents també assenyalen les furanocumarines i sesquiterpens.
Efecte acumulatiu: l’efecte inhibitori es produeix ràpidament i és prolongat de manera que amb la ingesta repetida d’aquesta fruita s’espera un efecte acumulatiu que augmenta la magnitud de la interacció.
Conseqüències: augment dels efectes secundaris com la rabdomiòlisi.
4.2.2 Quina quantitat d’aranja cal consumir per obeservar l’efecte?
1 sol tassó de suc de 200ml és capaç de produïr un efecte inhibitori pròxim al màxim.
La ingesta crònica produeix efectes acumulatius i augmenta la magnitud de la interacció.
El consum de suc un dia té la capacitat d’inhibir el metabolisme d’un fàrmac que s’ingereix el dia següent.
4.2.3 És necessari eliminar per complet el consum d’aquest aliment o és suficient serparar-lo de la presa del medicament?
Sí, és recomanable que s’eviti el consum d’aqueta fruita i suc quan hi ha la possibilitat d’un augment de la toxicitat del fàrmac com a conseqüència de l’augment del seus nivells plasmàtics.
En el cas particular de la simvastatina s’ha vis que suan es pren 24 hores després de la ingesta d’una dosi elevada de suc d’aranja, l’efecte sobre la concentració de simvastatina és només del 10% de l’efecte observat duran la ingesta simultània de simvastatina i suc. També s’ha vist que la interacció potencial de dosis elevades de suc amb el CYP 3A4 es dissipa durant els 3-7 dies diesprés de la ingesta de la última dosi de suc.
Bibliografia apartat 4.2
Mestres y Duran. Farmacología en Nutrición. 1o ed. Editorial Médica Panamericana, editor. Madrid; 2013. 325 p.
Kiani J, Imam S. Medicinal importance of grapefruit juice and its interaction with various drugs. Nutrition Journal 2007, 6:33. Disponible en: http://www.nutritionj.com/content/6/1/33
C) EFECTES SECUNDARIS DELS MEDICAMENTS SOBRE EL CONTROL DEL PES COROPORAL
¿Es significativo el aumento de peso que representan los fármacos
antidepresivos?
ANTIDEPRESIVO TRICICLICO
El aumento de peso se debe principalmente al uso del inhibidor selectivo de la recaptación de serotonina (ISRS). El uso de ISRS se asocia con el aumento de peso en presencia de comportamientos poco saludables, el sedentarismo y el tabaquismo
Los participantes que usaron inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS, n = 198) tuvieron un mayor aumento en el IMC en comparación con los que no los usaron (+0.74 y +0.23 kg / m (2), respectivamente, P <.001) El aumento de peso se observó solo en mujeres , lo que está respaldado por la función biológica de la serotonina en el control del peso y las diferencias en la señalización serotoninérgica entre hombres y mujeres. Los usuarios que usaron ATC (ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS) se observa que tuvieron perfiles de riesgo de salud significativamente peores con una presión arterial diastólica más alta (P ≤ 0.0001) y triglicéridos (P = 0.023) en comparación con los no usuarios para un IMC dado Y también se observa que la resistencia a la insulina (HOMA- IR) fue mayor en usuarios de con uso de ATC. (3)
MIRTAZAPINA
Los sujetos tratados con ISRS (selectivo de la recaptación de serotonina) y olanzapina
tuvieron el mayor aumento de peso (4.21 +/- 1.90 kg). Todo lo contrario con los usuariosque usaron mirtazapina y venlafaxina. (4)
¿Cómo se podría contrarestrar este efecto?
Al recetar medicamentos antidepresivos, puede ser necesario controlar y considerar el peso corporal y el perfil de riesgo cardiovascular. Los datos sugieren que los antidepresivos utilizado en pacientes con depresión podría agravar gravemente los problemas de uso de antidepresivos relacionados con el peso preexistente y la posibilidad de que el uso combinado con antidepresivos específicos pueda tener un efecto único sobre el peso mediante las interacciones entre medicamentos.
El uso de fibra en la alimentación tiene la finalidad de ayudar a la reducción de peso. En el caso de los antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, doxepina e imipramina) existe una interacción durante la ingesta conjunta de fibra, reduciendo considerablemente los niveles plasmáticos del fármaco
LITIO
¿Es significativo el aumento de peso que representan los fármacos trastorno bipolar?
Los estabilizadores del estado de ánimo tienden a un riesgo de peso- ganancia alta con la administración de litio.
¿Cómo se podría contrarestrar este efecto?
Existe interacción entre el litio y la ingesta conjunta de fibra, en concreto con la ispágula (psilio), reduciendo considerablemente los niveles plasmáticos del fármaco (14 – 48%) (16).
ÁCIDO VALPROICO
El uso de valproato en sí mismo no tiene ningún efecto sobre los niveles de tiroxina (T4). Pero la administración conjunta de carbamazepina y valproato si que tinen efecto en los niveles de tiroxina(T4), de tal forma que los disminuyen (5).
¿Cómo se podría contrarestrar este efecto?
Se han descrito repercusiones por el consumo conjunto dela fibra tipo chitosán (quitosano), con fines de reducción de peso, dado que este tipo de fibra se usa con el fin de reducir la absorción de grasas. 12
¿Es significativo el aumento de peso que representan los fármacos esquizofrenia ?
Es importante destacar que los sujetos con esquizofrenia y trastorno bipolar pueden tener una predisposición genéticamente basada en la desregulación del apetito, la resistencia a la insulina (prevalencia significativamente alta de diabetes) y el desequilibrio endocrino que involucra los esteroides gonadales.
Los APD (ANTIPSICÓTICOS) probablemente inducen una disfunción metabólica al producir un aumento repentino del apetito y un aumento de peso en sujetos predispuestos. Los sujetos con alto riesgo deben identificarse temprano durante el tratamiento APD para que puedan brindar asesoramiento sobre el estilo de vida y
asistencia farmacológica. 8.
El aumento de peso excesivo (BWG) debe prevenirse o atenuarse mediante la selección adecuada de medicamentos, la combinación o el cambio de agentes, la asistencia nutricional y el ejercicio físico.
La evidencia convergente sugiere una jerarquía en la magnitud de BWG que puede ser inducida por diversos agentes, siendo muy alta para clozapina y olanzapina; alto para quetiapina , zotepina, clorpromazina y tioridazina; moderada para risperidona y sertindol; y baja para ziprazidona, amisulpirida, haloperidol, flufenazina, pimozida y molindona. 15
OLANZAPINA
El uso de olanzapina (OLZ), se han convertido en el tratamiento farmacológico de primera línea para los pacientes con esquizofrenia. Sin embargo, el tratamiento con OLZ a menudo se asocia con una ganancia de peso corporal provocando un cambio rápido y marcado en la expresión del gen hipotalámico relacionado con la saciedad y la alimentación.6.
El aumento de peso relacionado con la olanzapina no se asocia de forma independiente con el resultado sintomático al controlar la duración del tratamiento. Se necesitan estudios adicionales para extender estos hallazgos a otros trastornos y medicamentos. 7 Sin embargo, la clozapina y la olanzapina parecen mostrar una alta propensión a inducir la disregulación de la glucosa y la dislipidemia
¿Cómo se podría contrarestrar este efecto?
La ganancia de peso se puede llegar a reducir con la adición de NALTREXONA. La retirada de OLZ en los usuarios permite restaurar la eliminación de glucosa a través de una mayor secreción de insulina.
QUETIAPINA
El aumento de peso se observa de forma menos constante con risperidona o quetiapina.
¿Cómo se podría contrarestrar este efecto?
El cambio de un antipsicótico de alto riesgo a un antipsicótico de bajo riesgo por lo
general mitiga o revierte el pesoganancia. Para los antidepresivos de segunda generación, puede haber una pérdida modesta de peso con bupropión y un aumento de peso modesto con mirtazapina y paroxetina.
Amantadina, la metformina y la reboxetina demostraron disminuir significativamente el BWG (que puede haber llegado a aumentar en más del 10%) inducido por APD. A pesar de esto, son necesarias estrategias novedosas para tratar este efecto secundario en una población clínica particularmente propensa a un mal cumplimiento y bajo un alto riesgo de fármaco negativo.interacción. 9.
La metformina es efectiva para reducir el peso en usuarios con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo que después del tratamiento con antipsicóticos atípicos. 13 Una interacción significativa de tiempo por tratamiento sugiere que los beneficios de
la metformina pueden continuar acumulándose con un tratamiento más prolongado. La metformina puede tener un papel importante en la disminución de las consecuencias adversas de la obesidad y el deterioro metabólico en pacientes con esquizofrenia. 14
¿ Es significativo el aumento de peso que representan los fármacos antidiabeticos orales?
La mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 tienen sobrepeso u obesidad en el momento del diagnóstico, y la obesidad es un factor de riesgo reconocido para la diabetes tipo 2 y la enfermedad coronaria.
Las farmacoterapias tradicionales para la diabetes tipo 2 pueden aumentar aún más el peso y esto puede socavar los beneficios del control glucémico mejorado.
Se ha demostrado consistentemente que las biguanidas como la metformina tienen un efecto beneficioso sobre el peso 11.
Los inhibidores de la alfa-glucosidasa se consideran neutros en cuanto al peso; de hecho, los resultados de algunos estudios muestran que causan reducciones de peso 11.
Las tiazolidindionas (TZD) se asocian típicamente con un aumento de peso y un mayor riesgo de edema, mientras que el impacto de algunas TZD, como la pioglitazona, sobre la homeostasis de los lípidos podría ser beneficioso. 11.
Bibliografia apartado C
Shi Z, Atlantis E, Taylor AW, Gill TK, precio K, Appleton S, Wong ML, Licinio J. BMJ Open . 2017 11 de agosto; 7 (8): e016224. doi: 10.1136 / bmjopen-2017-016224.
D) NOVES PERSPECTIVES D’ÚS DELS ANTIDIABÈTICS ORALS
Antidiabéticos orales con efectos sobre el control del peso corporal y / o la saciedad.
Existe evidencia sobre la efectividad de estos fármacos en el tratamiento de la obesidad?
Existen antidiabéticos orales con efectos sobre el control del peso corporal, sobre todo a través de la estimulación de la saciedad. Entre ellos, el liraglutide es el fármaco aprobado por la agencia estadounidense (FDA) y europea (EMA), en base de las evidencias que aportan varios ensayos clínicos, como efectivo en el tratamiento de la obesidad.
– Introducción al tema
El péptido similar al glucagón tipo 1 o por sus siglas en inglés GLP–1 es una hormona peptídica que principalmente promueve la secreción de insulina e inhibe el glucagón. Además, existen evidencias de que también puede promover la pérdida de peso, a través de la estimulación de la saciedad. Los receptores de GLP-1 afectan hipotálamo y sistema gastrointestinal, regulando apetito (al nivel central), reduciendo la ingesta de los alimentos y retrasando el vacío gástrico (al nivel periférico).
El dipeptidil peptidase-4 por sus siglas en ingles DPP-4 presenta actividad enzimática y actúa degradando a la hormona GLP-1.
– Nuevos fármacos para las personas con diabetes que incrementan GLP-1 nativo
LIRAGLUTIDE – es el fármaco que pertenece a la familia de las agonistas del receptor GLP-1.
EXENATIDE – otro tipo de agonista del receptor GLP-1.
Bibliografía apartado D
* Existeix bibliografia al respecte?
Sí, claramente existe para cada patologia concreta la evidencia respectiva como por ejemplo ocurre en el caso de la hipertensión:
* És possible?
Totalmente. Si trabajamos en colaboración con un medico o entablamos relaciones cercanas con los especialistes de nuestros pacientes se podrà valorar progresivamente la reducción de la dosis en determinades patologies
¿Se puede reducir o interrumpir el tratamiento antihipertensivo?
A algunos pacientes, en los que el tratamiento se acompaña de un control efectivo de la PA durante un tiempo largo, se les puede reducir el número y la dosis de los fármacos utilizados, particularmente cuando el control de la PA se acom- paña de cambios saludables en el estilo de vida, como pér- dida de peso, hábitos de ejercicio y dieta baja en grasas y sal, con lo cual desaparece su infl uencia vasopresora. La reducción de la medicación debe hacerse gradualmente y se debe examinar al paciente con frecuencia, por el riesgo de reaparición de la HTA.
Practice.based evidence in nutrition
https://www.pennutrition.com/index.aspx
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En este caso sale mucha información también sobre los suplementos
Bibliosalut
https://bibliosalut.com/index.php?option=com_mtree&task=listcats&cat_id=9&Itemid=92%E2%8C%A9=es#
Agencia espanyola del medicamento y productos sanitarios
https://www.aemps.gob.es/medicamentosUsoHumano/portada/home.htm
Lexicomp drug interactions https://www-uptodate-com.proxy1.athensams.net/drug-interactions/?source=responsive_home#di-disclaimer
Oficina de suplementos dietéticos https://ods.od.nih.gov/HealthInformation/RecursosEnEspanol.aspx
Ajo https://link.springer.com/article/10.2165%2F11317010-000000000-00000
Dirección de la Sesión: Bàrbara Vanrell
Lugar: Sede del CODNIB
Horario: 2/02/19 de 10 a 12
Pertinencia:
La población que practica deporte a nivel recreativo está creciendo y de cada vez más quieren cuidar aspectos que pueden ayudar a mejorar su rendimiento y recuperación, como es la nutrición y la toma de complementos alimenticios.
Existe gran intrusismo en el mundo de la nutrición deportiva y establecimientos que venden productos con supuesto efecto ergogénica sin un asesoramiento de un profesional con la formación adecuada.
Por este motivo los dietistas-nutrcionistas vemos necesario actualizarnos en ayudas ergonutricionales para conocer cuales son los suplementos que poseen un nivel de evidencia científico y cuáles no. De esta manera podemos asesorar a nuestros pacientes en base a los últimas novedades.
Objetivo General:
Actualización en complementos alimenticios con efecto ergogénico demostrado científicamente.
Programa:
Dirección de la Sesión: Georgina Dávila
Lugar: Sede del CODNIB
Horario: 13/04/19 de 10 a 12 – NUEVA FECHA
Enlace al formulario de inscripción
Pertinencia:
En los últimos años ha habido un gran auge de personas que han optado por seguir una alimentación vegetariana o vegana. En este contexto, el papel del dietista-nutricionista se vuelve fundamental, no solo para alejarles de los mitos nutricionales sino para proporcionar un correcto asesoramiento y planificación nutricional. Dado que es una rama de la nutrición en continua evolución, vemos necesario que los dietistas-nutricionistas reciban una formación específica, basada en la evidencia científica.
Objetivo General:
Actualización sobre dieta vegetariana y vegana, basado en la evidencia científica disponible hasta la fecha y discusión de casos prácticos.
Programa:
1. Qué entendemos por dieta vegetaria y vegana 2. Nutrientes específicos a tener en cuenta 3. Mitos nutricionales 4. Suplementación 5. Planificación dietética |
Webs de interés:
https://www.vrg.org/nutrition/calcium.php
https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11695-018-03658-7
https://academic.oup.com/nutritionreviews/article-abstract/77/3/144/5280773?redirectedFrom=fulltext
Accede a la bibliografía complementaria
Dirección de la Sesión: Selena Borrachero
Lugar: Sede del CODNIB
Horario: Sábado 5 de Octubre a las 10.00
Documentos de interés
Dirección de la Sesión: María Colomer
Lugar: Sede del CODNIB
Horario: Sábado 16 de Noviembre a las 10.00
0 Documento de Consenso AECOSAN
Comedor Escolar CAIB Resolucion DGInnovacion 190627
Decreto 39_2019 Dieta Mediterranea
Decreto 84_2018 DO Comunidad Valenciana
Guia Alimentacio Etapa Escolar COMVAL 2018
Dirección de la Sesión: Maite Colomar
Lugar: Sede del CODNIB
Horario: Viernes 13 de Diciembre a las 16.00
(ND)
